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Mutación genética permite dormir menos sin sufrir consecuencias: la ciencia explora nuevas posibilidades para el descanso

Un estudio publicado en PNAS revela una rara mutación del gen SIK3 —denominada SIK3-N783Y— en personas capaces de dormir solo entre cuatro y seis horas al día sin fatiga ni deterioro cognitivo. En ratones modificados con la misma variante, se observó una disminución del tiempo de sueño, confirmando su papel clave en la regulación del ciclo. Los investigadores apuestan a que esta línea de estudio pueda derivar en tratamientos para trastornos del sueño como el insomnio.

Un grupo de científicos del Instituto de Neurociencias de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), junto con colaboradores de la Academia de Ciencias de China, identificó una mutación rara, SIK3‑N783Y, asociada al rasgo de «dormidores naturalmente cortos» (natural short sleepers, NSS). Estas personas —con capacidad atípica de descanso— duermen entre cuatro y seis horas por noche, pero funcionan con normalidad, sin somnolencia diurna ni impacto cognitivo evidente.

El hallazgo se publicó en el Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) en mayo de 2025, en un trabajo que suma evidencias de cómo el gen SIK3, crítico en animales para la regulación del sueño, actúa en humanos. La mutación identificada disminuye la actividad quinasa del gen, y al inducirse en ratones, estos presentaron menos horas de sueño y un aumento de ondas delta en el electroencefalograma, cambios sugerentes de una regulación alterada del sueño profundo.

Lo notable es que estas variantes no son únicas: se conocen al menos cinco mutaciones en cuatro genes (DEC2, ADRB1, NPSR1, GRM1 y ahora SIK3) vinculadas al rasgo familiar de dormir escasas horas sin secuelas negativas. Los datos sugieren que estas personas resisten mejor la deuda de sueño y muestran mayor capacidad para tolerar alta exigencia conductual, lo que despierta interés en la medicina del sueño.

Para los investigadores, el estudio de «short sleepers» ofrece una vía para comprender cómo ciertos mecanismos biológicos protegen frente a los efectos del déficit crónico de descanso. La activación o regulación del gen SIK3 podría transformarse en un blanco terapéutico para desarrollar fármacos más efectivos frente al insomnio, la somnolencia excesiva diurna u otros trastornos relacionados con el sueño

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